Tips无名氏No.9999999

2099-01-01 00:00:01 ID: Tips

【new】《X岛使用指南》 >>No.50577215

无标题无名氏No.62053301

2024-04-16(二)15:36:33 ID: ThXP9rV (PO主)

现在对这些机制做一些解释。
（1）Na-K-ATP酶失活引发细胞水肿
解释这一现象需要先介绍平衡系统的概念:如果两个系统发生平衡，那么其宏观状态相同。

热力学第零定律:两个开放系统相互接触经过足够长的时间最后会趋于平衡。

对于细胞内液有A离子的浓度为C1，细胞外液A离子的浓度为C2。
C=n/V，其中n是离子物质的量，V是水的体积。
如果细胞内液与细胞外液要达到平衡，即C1=C2，但由于细胞膜通透性的原因A离子无法自由穿透细胞膜，而细胞内单位体积的离子远高于细胞外单位体积的离子。
那么这两个系统达到平衡的唯一方式就是细胞外的液体渗入细胞内，通过增加V1来降低C1。

这种基于浓度相等而驱动液体进入细胞的压力称之为渗透压。

正常情况下细胞外高Na而细胞内高K，由Na-K-ATP酶介导细胞内外的离子浓度，一旦Na-K-ATP酶失活导致细胞内Na持续流入增加细胞渗透压这进一步促进了水的流入，引发水肿。

无标题无名氏No.62055398

2024-04-16(二)18:37:25 ID: ThXP9rV (PO主)

（2）代谢性酸中毒引发蛋白质活性改变

解释这一现象需要先介绍分子极性，设分子A上带有正电荷Q与负电荷q，其中Q=Q(x,y)表示在坐标（x,y）上的正电荷量。
那么正电荷的电荷中心（x,y）=[Q1×(x1,y1)+Q2×(x2,y2)+……+Qn×(xn,yn)]/(Q1+Q2+……Qn)
如果正负电荷中心重叠，则称该分子为极性分子，反之则为非极性分子。

相似相溶原理:极性分子易溶于极性乳液中，非极性分子易溶于非极性溶液中。

水的结构是V型他是一个极性分子。

根据相似相溶原理，极性分子是疏水分子需要尽可能的减少与水接触，最后的结果是疏水分子相互聚集形成团达到与水接触表面积最低的结果。

这种催使疏水分子聚团的力称之为疏水力。例如油水分层，这种促使油团聚集的力就是疏水力。

蛋白质由20种氨基酸组成，不同氨基酸的极性不同，根据极性可以吧氨基酸分为亲水氨基酸与疏水氨基酸，根据相似相溶原理蛋白质在水中会发生折叠，折叠之后的蛋白质在外层是亲水氨基酸而包裹在内部的则是疏水氨基酸。

这种由蛋白质亲/疏水性质形成蛋白质空间结构称之为蛋白质的三级结构（如同所示）

在氨基酸中存在酸性氨基酸与碱性氨基酸，H离子可以与碱性氨基酸结合这更改了氨基酸的极性与电荷，进而引发蛋白质空间结构改变。

另一方面，这些碱性氨基酸可能需要执行蛋白质特定的生化给你，被氢离子中和后有可能导致蛋白质功能的丧失。

对于酸激活水解酶的机制也是相同的，碱性氨基酸只有加入质子后的结构才是能发挥功能的结构，其活性中心也需要及时补充质子才能起到催化作用。

无标题无名氏No.62055560

2024-04-16(二)18:48:34 ID: ThXP9rV (PO主)

物理化学原理写的有点多，之后不写这么多第一性原理的东西了

无标题无名氏No.62056452

2024-04-16(二)20:06:35 ID: ThXP9rV (PO主)

现在，我们介绍氧气运输的生理过程。

在正常情况下，动脉血是富含葡萄糖和氧气的血液，动脉血运输至全身细胞，当细胞消耗氧气产生二氧化碳后动脉血变为静脉血，汇入右心房/室，右心室收缩把静脉血泵入肺主动脉（图A）。

氧气由气管呼吸进入肺，肺主动脉的静脉血汇入肺泡（图B），在肺泡中红细胞释放二氧化碳吸收氧气，此时的血液发生动脉化形成动脉血。

动脉血汇入左心房/室最后射入主动脉弓并运输向全身完成一个血液循环。

在上述过程中，我们需要解释以下几个问题:
（1）心脏如何控制整体细胞，完成一个有序的收缩？
（2）动脉血如何判断在哪里可以释放氧气并携带二氧化碳？

对于问题（1），我们要讲心脏的电信号网络（图C）。
心脏在左右心室间存在一个发电细胞:窦房结，窦房结负责释放心脏收缩信号并由结间束→房室结→室间束→浦肯野纤维网络。

电信号由浦肯野纤维传递给心肌细胞，使心室可以同时收缩同时舒张。

对于问题（2），我们要介绍波尔效应

红细胞结合氧气需要依赖于细胞内的血红蛋白（Hb），可以发生以下反应:
Hb+O2→Hb-O2
Hb+CO2→Hb-CO2

波尔效应:血红蛋白在酸性环境下更倾向于释放O2并结合CO2。

波尔效应对于机体供氧是重要的，当细胞缺氧时会产生乳酸+CO2，因此酸性环境是组织缺氧的标准，当血液进入酸性区由波尔效应开始大量释放氧气并带走CO2。

无标题无名氏No.62057762

2024-04-16(二)22:03:18 ID: ThXP9rV (PO主)

当人呼吸骤停超过5分钟时，人体全身就会发生不可逆的损伤，这个时间之所以是5分钟是因为血液中残留的氧气可以供组织消耗五分钟。

从原因上分类，缺氧可以分为:
1.肺源性缺氧
2.循环性缺氧
3.血液性缺氧
4.细胞性缺氧

接下来我们使用4个死亡案例来介绍这4种缺氧。

无标题无名氏No.62058273

2024-04-16(二)22:41:17 ID: ThXP9rV (PO主)

1.肺源性缺氧-慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病主要表现为一个长期的气道狭窄，这种气道的阻塞一方面发生氧气的呼入/二氧化碳呼出的障碍，这直接氧气的交换。

但长期的慢性阻塞性肺疾病，会导致肺发生一个永久性的改变-肺气肿（如图）

在肺部，氧气的交换速率取决于肺泡氧分压P的大小与肺泡表面积的乘积。

在慢性阻塞性肺疾病发生初期，由于氧气吸入障碍，肺部氧分压降低肺泡表面积不变，机体摄入的氧气水平降低。

但这种阻塞往往会导致肺部的高气压，肺有些类似于气球，气压越高肺泡就要扩张在这种长期的扩张下肺泡会发生形变形成肺气肿。


虽然肺泡的扩张增加了肺泡的体积，但肺泡的表面积是降低的。之所以表面降低是因为球的表面积/体积是所有等体积几何结构中最大的，这个结论我们不证，那么肺泡的形状越偏离球，那么肺泡的表面积越小。

因此，一旦慢性阻塞性肺疾病发展到肺气肿后，患者肺部由于阻塞导致氧分压下降，由于肺气肿导致肺泡表面积下降。这种症状导致的缺氧是指数级升高的。

如果慢性阻塞性肺疾病不积极干预，最后患者就会因为这种成倍加剧的缺氧而死亡，任何医术都不能逆转肺气肿这一进程。