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No.62050904 - 科学


无标题无名氏No.62050904 只看PO

2024-04-16(二)11:34:31 ID:ThXP9rV 回应

[基础医学]谈谈猝死与死亡

死亡,是生物体内一系列不可逆生化反应所造成的最终结局。一般而言,人体死亡是单一或多器官功能衰竭所造成的结果。从微观上说,器官功能不全总伴随细胞坏死,纵观所有死亡原因,基于缺氧导致的死亡机制是死亡频率最高死亡速度最快的死亡机制。

在这里,我们先阐明缺氧造成的后果,在阐明缺氧发生的机制。

氧气是生物体能量代谢过程中电子的最终受体,葡萄糖分解为丙酮酸进入三羧酸循环最终彻底分解为二氧化碳和水,并产生供能分子ATP。

缺氧在微观层次首先会导致三个结果:

(1)细胞能量不足,导致细胞膜Na-K-ATP酶功能降低,细胞内外渗透压改变细胞外水流入细胞引发细胞水肿,细胞水肿会导致细胞内多种磷脂双分子层损伤,长时间损伤引发细胞坏死。

(2)细胞无氧呼吸增加,丙酮酸转化为乳酸引发代谢性酸中毒,H离子的作用是多方面的,H离子通过与H-K转运体时血钾升高抑制神经兴奋,还可以竞争性结合肌钙蛋白抑制肌肉收缩,另外酸中毒会加剧氧化磷酸化相关酶损伤,并增强谷氨酸脱羧酶活性引发神经抑制。

(3)缺氧还可以引发细胞膜Ca离子通透性增加,钙超载会激活磷脂酶引发溶酶体破裂,另外Ca离子激活蛋白质水解酶引发氧自由基的产生。

总之,水肿导致了磷脂双分子层的脆弱,钙超载引发磷脂酶活性增强加剧了细胞膜损伤,溶酶体膜损伤释放酸性水解酶与氧自由基,代谢性酸中毒使酸性水解酶活性增强并降低了抗氧化相关酶活性的降低。

这一系列损伤变换,可以使细胞在几分钟内发生不可逆的损伤引发细胞坏死。

Tips无名氏No.9999999

2099-01-01 00:00:01 ID: Tips

不要回头!

无标题无名氏No.62050919

2024-04-16(二)11:35:25 ID: ZGKdWfR

( ゚∀。)

无标题无名氏No.62050949

2024-04-16(二)11:38:04 ID: yAvSDWH

( ゚∀。)

无标题无名氏No.62053301

2024-04-16(二)15:36:33 ID: ThXP9rV (PO主)

现在对这些机制做一些解释。
(1)Na-K-ATP酶失活引发细胞水肿
解释这一现象需要先介绍平衡系统的概念:如果两个系统发生平衡,那么其宏观状态相同。

热力学第零定律:两个开放系统相互接触经过足够长的时间最后会趋于平衡。

对于细胞内液有A离子的浓度为C1,细胞外液A离子的浓度为C2。
C=n/V,其中n是离子物质的量,V是水的体积。
如果细胞内液与细胞外液要达到平衡,即C1=C2,但由于细胞膜通透性的原因A离子无法自由穿透细胞膜,而细胞内单位体积的离子远高于细胞外单位体积的离子。
那么这两个系统达到平衡的唯一方式就是细胞外的液体渗入细胞内,通过增加V1来降低C1。

这种基于浓度相等而驱动液体进入细胞的压力称之为渗透压。

正常情况下细胞外高Na而细胞内高K,由Na-K-ATP酶介导细胞内外的离子浓度,一旦Na-K-ATP酶失活导致细胞内Na持续流入增加细胞渗透压这进一步促进了水的流入,引发水肿。

无标题无名氏No.62053531

2024-04-16(二)16:00:59 ID: maJQyKZ

好专业的科普(´゚Д゚`)
也太专业了( ゚∀。)

无标题无名氏No.62053623

2024-04-16(二)16:10:37 ID: ahgumqj

居然看懂了( ゚∀。)

无标题无名氏No.62055398

2024-04-16(二)18:37:25 ID: ThXP9rV (PO主)

(2)代谢性酸中毒引发蛋白质活性改变

解释这一现象需要先介绍分子极性,设分子A上带有正电荷Q与负电荷q,其中Q=Q(x,y)表示在坐标(x,y)上的正电荷量。
那么正电荷的电荷中心(x,y)=[Q1×(x1,y1)+Q2×(x2,y2)+……+Qn×(xn,yn)]/(Q1+Q2+……Qn)
如果正负电荷中心重叠,则称该分子为极性分子,反之则为非极性分子。

相似相溶原理:极性分子易溶于极性乳液中,非极性分子易溶于非极性溶液中。

水的结构是V型他是一个极性分子。

根据相似相溶原理,极性分子是疏水分子需要尽可能的减少与水接触,最后的结果是疏水分子相互聚集形成团达到与水接触表面积最低的结果。

这种催使疏水分子聚团的力称之为疏水力。例如油水分层,这种促使油团聚集的力就是疏水力。

蛋白质由20种氨基酸组成,不同氨基酸的极性不同,根据极性可以吧氨基酸分为亲水氨基酸与疏水氨基酸,根据相似相溶原理蛋白质在水中会发生折叠,折叠之后的蛋白质在外层是亲水氨基酸而包裹在内部的则是疏水氨基酸。

这种由蛋白质亲/疏水性质形成蛋白质空间结构称之为蛋白质的三级结构(如同所示)

在氨基酸中存在酸性氨基酸与碱性氨基酸,H离子可以与碱性氨基酸结合这更改了氨基酸的极性与电荷,进而引发蛋白质空间结构改变。

另一方面,这些碱性氨基酸可能需要执行蛋白质特定的生化给你,被氢离子中和后有可能导致蛋白质功能的丧失。

对于酸激活水解酶的机制也是相同的,碱性氨基酸只有加入质子后的结构才是能发挥功能的结构,其活性中心也需要及时补充质子才能起到催化作用。

无标题无名氏No.62055560

2024-04-16(二)18:48:34 ID: ThXP9rV (PO主)

物理化学原理写的有点多,之后不写这么多第一性原理的东西了

无标题无名氏No.62056452

2024-04-16(二)20:06:35 ID: ThXP9rV (PO主)

现在,我们介绍氧气运输的生理过程。

在正常情况下,动脉血是富含葡萄糖和氧气的血液,动脉血运输至全身细胞,当细胞消耗氧气产生二氧化碳后动脉血变为静脉血,汇入右心房/室,右心室收缩把静脉血泵入肺主动脉(图A)。

氧气由气管呼吸进入肺,肺主动脉的静脉血汇入肺泡(图B),在肺泡中红细胞释放二氧化碳吸收氧气,此时的血液发生动脉化形成动脉血。

动脉血汇入左心房/室最后射入主动脉弓并运输向全身完成一个血液循环。

在上述过程中,我们需要解释以下几个问题:
(1)心脏如何控制整体细胞,完成一个有序的收缩?
(2)动脉血如何判断在哪里可以释放氧气并携带二氧化碳?

对于问题(1),我们要讲心脏的电信号网络(图C)。
心脏在左右心室间存在一个发电细胞:窦房结,窦房结负责释放心脏收缩信号并由结间束→房室结→室间束→浦肯野纤维网络。

电信号由浦肯野纤维传递给心肌细胞,使心室可以同时收缩同时舒张。

对于问题(2),我们要介绍波尔效应

红细胞结合氧气需要依赖于细胞内的血红蛋白(Hb),可以发生以下反应:
Hb+O2→Hb-O2
Hb+CO2→Hb-CO2

波尔效应:血红蛋白在酸性环境下更倾向于释放O2并结合CO2。

波尔效应对于机体供氧是重要的,当细胞缺氧时会产生乳酸+CO2,因此酸性环境是组织缺氧的标准,当血液进入酸性区由波尔效应开始大量释放氧气并带走CO2。

无标题无名氏No.62056714

2024-04-16(二)20:31:53 ID: tL55QbY

芝士的味道,好看爱吃σ( ᑒ )